Il mantenimento dell’equilibrio è una funzione complessa: fare in modo che il baricentro del corpo, che si trova grossomodo all’altezza dell’ombelico, rimanga entro l’area d’appoggio individuata dai piedi è solo una delle diverse attività che l’organizzatore centrale del movimento deve compiere nel corpo umano in “equilibrio”. Con il movimento la posizione del baricentro cambia continuamente e, talvolta, questa viene a trovarsi momentaneamente fuori dall’area lecita. Esistono gesti e movimenti che portano il corpo volutamente fuori dall’equilibrio: il tuffo e il salto, per esempio. È quindi fondamentale che il corpo sia in grado di gestire le variazioni della sua posizione nello spazio e di contrastare l’inesorabile forza di gravità, che porta a cadere. In questo articolo si illustrerà brevemente l’insieme delle strutture deputate al controllo dell’equilibrio e si parlerà di un’inusuale patologia, che coinvolge direttamente questo sistema.

Il sistema di controllo dell’equilibrio è composto da una serie di sensori periferici e centrali, un sistema di elaborazione ed effettori. I sensori comprendono l’apparato vestibolare dell’orecchio, l’occhio e i sensori (propriocettori) cutanei e muscolari. Questi inviano dati, sotto forma di impulsi nervosi, a diverse stazioni del sistema nervoso centrale, come i nuclei vestibolari, il talamo, il cervelletto, i nuclei della base, fino ad aree superiori, come la corteccia parietale e vestibolare, la corteccia visiva, la corteccia motoria. Essi sono i principali attori nell’elaborazione del segnale e nella genesi della risposta, attuata dai muscoli: una buona parte del cervello si occupa del movimento (dalla scelta del gesto motorio alla sua integrazione con altri movimenti, fino alla regolazione della forza muscolare e, con l’aiuto del cervelletto, dell’esecuzione precisa al millimetro di questo gesto). La complessità di questo dialogo neurale impedisce una sua trattazione in questo luogo: in bibliografia sono indicate le fonti essenziali. Qualche cosa in più, tuttavia, si può dire del principale sistema sensoriale coinvolto nell’equilibrio, ossia l’apparato vestibolare. Questo ha sede nella rocca petrosa dell’osso temporale, assieme all’apparato cocleare, deputato alla trasduzione del segnale uditivo; è formato da tre canali semicircolari e da due piccole camere, dette utricolo e sacculo. All’origine di ognuno dei tre canali semicircolari si trova un piccolo rigonfiamento, detto ampolla, nella quale si trova un particolare tipo di tessuto sensoriale. Questo tessuto si trova anche nell’utricolo e nel sacculo ed è popolato da cellule epiteliali dotate di ciglia: per la loro morfologia sono dette cellule capellute. Le cellule capellute sono orientate, ossia presentano il ciglio più lungo (chinociglio) sempre verso una stessa direzione (la porzione ricurva del canale semicircolare e una linea centrale nel sacculo e nell’utricolo). Questi epiteli sensoriali fungono da veri e propri accelerometri: sono capaci di percepire i movimenti del fluido, l’endolinfa, posto a contatto con essi, o dei minuscoli cristalli, detti otoliti, sospesi nell’endolinfa. Se quindi l’epitelio di sacculo e utricolo reagisce ad accelerazioni sui piani rispettivamente verticali e orizzontali, l’epitelio delle ampolle è sensibile a tutti i movimenti di rotazione della testa. Il movimento della testa viene quindi ad essere assunto come indicatore del movimento di tutto il corpo, in particolare per le accelerazioni sui piani tridimensionali (percepite da utricolo e sacculo); queste informazioni verranno poi integrate con altre, ad esempio la vista e la tensione muscolare, in modo da creare una mappa del corpo in movimento. L’insieme di tutti questi stimoli sensoriali va a costituire la propriocezione, ossia la capacità di percepire la posizione del proprio corpo nello spazio. Non è difficile immaginare quanto questa facoltà mentale sia importante nella fisiologia dell’organismo umano, e alcuni autori [1] addirittura sostengono che la propriocezione fornisca il substrato sensoriale alla genesi della coscienza.

Data la complessità del sistema di controllo dell’equilibrio, le patologie che possono causarne un’alterazione sono molte e riconoscono diverse cause e meccanismi. Una, tuttavia, merita attenzione: la malattia di Ménière [2]. Descritta per la prima volta nel 1909 da Prosper Ménière, essa è caratterizzata da episodi acuti di disorientamento, vertigine, perdita dell’udito, senso di compressione nell’orecchio e tinnito. I sintomi uditivi sono monolaterali e, come la vertigine, tendono a recedere spontaneamente. Ancora poco si conosce della patogenesi della malattia: attualmente si ritiene che sia dovuta a un rigonfiamento dei sacchetti che contengono l’endolinfa, fenomeno noto come idrope endolifatica. Questo rigonfiamento porta prima all’attivazione e poi allo stress delle cellule sensitive che contraggono rapporto con l’endolinfa, ossia le cellule sensitive vestibolari e uditive. Cosa porti al rigonfiamento non è noto: si ipotizza che possa sussistere uno squilibrio fra produzione di endolinfa e suo riassorbimento. La diagnosi della malattia è complessa, in quanto è esclusivamente clinica, ossia basata sull’esame di sintomi e segni riportati dal paziente: non esistono infatti esami di laboratorio o strumenti di imaging capaci di confermare la diagnosi. Pertanto, una volta escluse tutte le possibili cause di vertigine e di deficit uditivo (come i neurinomi acustici, la neurite vestibolare, gli attacchi ischemici transitori vertebrobasilari o le forme derivanti da trauma), si può sospettare la malattia di Ménière quando il paziente riferisca i sintomi citati e si dimostrino alterazioni uditive monolaterali. La risonanza magnetica potrà poi confermare l’assenza di altre patologie che possono dare un quadro simile.

Talvolta capita che dall’arte medica possano essere presi in prestito alcuni strumenti utili allo storico: i clinici stessi, in certi casi come passatempo, possono avventurarsi nella ricostruzione del passato, suggerendo spiegazioni per determinati comportamenti, fenomeni ed eventi umani, dovuti a malattie. Questo interessante scambio di idee, con il medico che si fa storico (ma anche lo storico che si fa medico: basti solo il nome di Tucidide), coinvolge anche il mondo dell’arte: abbiamo quindi un Dante narcolettico, Polifemo acromegalico e Van Gogh con malattia di Ménière.

L’ipotesi che Van Gogh soffrisse di malattia di Ménière è stata avanzata nel 1990 da Arenberg [3], e da allora ha subito alterne fortune, destando però fin dal principio un dibattito acceso. Si sa che Van Gogh soffriva di una serie di disturbi, come vertigini, tinnito, nausea e vomito, allucinazioni e senso di “ripienezza” nell’orecchio, in episodi acuti e autolimitanti. In particolare, le vertigini erano violente, debilitanti e impedivano al pittore di muoversi. Nella Ménière, le vertigini possono anche causare un’alterazione nei meccanismi di oculomozione (ossia il nistagmo) e gli autori giustificano con questo le allucinazioni visive descritte da Van Gogh. I disturbi del comportamento, sviluppati in seguito e che condussero il pittore a una grave depressione e al suicidio, non sono infrequenti nei pazienti con malattia di Ménière e possono essere stati esacerbati dall’abuso alcolico. Infine, il famoso episodio del taglio dell’orecchio potrebbe essere stato l’estremo tentativo di eliminare un invalidante tinnito.

Sebbene l’analisi di Arenberg sia supportata da un’acuta lettura dei documenti dell’epoca e delle lettere di Van Gogh, più recentemente essa è stata smentita, a favore di un ritorno alla diagnosi formulata al tempo del ricovero nel sanatorio di St. Remy, ossia una forma di epilessia, più precisamente “epilessia psicomotoria parziale del lobo temporale”, aggravata dall’abuso alcolico e dalla depressione [4].

Questo piccolo giallo medico-artistico mostra quanto possa essere complesso l’inquadramento del paziente con vertigine e disturbi dell’equilibrio e quanto possano influire questi disturbi nella vita di ogni giorno. Forse senza il disequilibrio di Van Gogh, neurologico o otologico che fosse, e senza le sue vertigini, la Notte stellata non sarebbe mai stata dipinta.


[1] In particolare Antonio Damasio, in diverse sue pubblicazioni (“L’errore di Cartesio”, “Emozione e coscienza”, “Il sé viene alla mente”, e altre).

[2] J. Harcourt, Meniere’s Disease, in British Medical Journal 2014, p. 349.

[3] I. K. Arenberg et al., “Van Gogh had Meniere’s Disease and not Epilepsy”, in Journal of the American Medical Association, 264, pp. 491-493 (1990). L’ipotesi era già stata suggerita in precedenza, nel 1973.

[4] C. Martin, “Did Van Gogh have Ménière’s Disease?”, in European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases, 128, pp. 205-209 (2011).


 L’immagine di copertina è tratta dal quadro Camera da letto ad Arles di Vincent Van Gogh (1889).

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